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美研究揭肥胖和胰岛素抵抗间新联系
生物通 2014-7-24 点击:1758


肥胖(obesity)是目前全球多发病之一,常并发2型糖尿病。大量的研究表明,肥胖(尤其是内脏型肥胖)是产生胰岛素抵抗(insulin resistance)的重要因素,而胰岛素抵抗又是2型糖尿病发生的基础。

最近,由美国桑德福伯翰医学研究所(Sanford-Burnham)的研究人员进行的一项新研究,发现了一种新的信号,可触发一连串事件,引起肥胖所致的胰岛素抵抗。

这个信号可引起脂肪组织炎症,并导致代谢性疾病。相关研究结果于2014717日发表在国际代谢研究领域顶尖杂志《细胞代谢》(Cell Metabolism),表明阻断该信号可预防代谢性疾病、2型糖尿病和其他肥胖相关炎症所致疾病的发展。

 Sanford-Burnham细胞死亡和生存网络计划主任Jorge Moscat教授指出:“我们发现了一种精确的机制,可解释炎症如何发生在肥胖症中。”本研究联合主任Maria Diaz-Meco博士表示:“这些结果很重要,因为我们知道,脂肪组织炎症可导致胰岛素抵抗,胰岛素抵抗是代谢综合征的一个风险因素和2型糖尿病的一个主要特征。如果我们能够抑制肥胖相关的炎症,我们也许就能够防止肥胖相关的代谢异常,包括2型糖尿病。”

NBR1蛋白可触发炎症

在本研究中,研究人员将具有各种不同身体质量指数(BMI)和肥胖度的健康男性和女性的NBR1蛋白质水平,与患有代谢综合征男性的NBR1蛋白质水平进行比较。NBR1一种炎症性信号分子,最初发现于MoscatMaria Diaz-Meco实验室。代谢综合征是各种健康问题(包括胰岛素抵抗)组合的一种临床分类,与糖尿病和早期心脏病的风险增加有关。

分析发现,患有代谢综合征的男性具有较高水平的NBR1,与代谢改变和炎症标志物有关,从而提供了最初的线索表明,NBR1在肥胖相关的炎症和代谢综合征中发挥一定的作用。

NBR1如何发挥作用

为了了解NBR1如何发挥作用,研究小组用高脂饮食喂养NBR1灭活的小鼠。与正常小鼠相比,没有NBR1的小鼠具有更少的炎症和更好的葡萄糖耐受性,这表明该蛋白质可促进炎症和葡萄糖耐受不良。

研究人员继续指出,NBR1通过结合一个称为MEKK3的蛋白质,介导这种作用,当NBR1MEKK3相互作用时,它们可以引起脂肪组织炎症。

Diaz-Meco称:“MEKK3是一种非常有吸引力的蛋白质,因为在临床上可以用一些小分子靶定它,而这些小分子可为胰岛素抵抗和2型糖尿病,带来新药物的开发。”

本文共同作者、佛罗里达州医院首席科学官、Sanford-Burnham代谢疾病项目教授Steven R. Smith博士补充说:“据估计,超过35%的美国成年人为胰岛素抵抗,而且没有干预,这些人之中很多人将发展成为2型糖尿病。下一步重要的是,寻找MEKK3-NBR1抑制剂,来逆转胰岛素抵抗,有望为2型糖尿病的治疗带来新疗法。”

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